表面活性剂（surfactants）是一种两亲性分子，具有亲水基团和疏水基团，能够在水和油脂界面上降低表面张力，从而广泛应用于消毒剂、洗涤剂和药物制剂中。它们对细菌和真菌的杀灭作用主要源于其对微生物细胞膜的破坏，这是一种非特异性物理化学机制，而非针对特定生化途径的靶向攻击。这种作用在临床消毒和感染控制中被广泛利用，尤其在处理皮肤或表面污染时。
从机制上讲，表面活性剂首先通过吸附到细菌或真菌的细胞膜表面，干扰膜的磷脂双层结构。细菌的细胞膜主要由脂质和蛋白质组成，真菌则有类似但更厚的几丁质细胞壁包裹的细胞膜。表面活性剂的疏水尾部嵌入膜的脂质层，导致膜的通透性增加，形成孔洞或裂隙。这使得细胞内离子（如钾离子）、蛋白质和小分子（如ATP）外泄，破坏细胞的渗透压平衡和代谢功能，最终导致细胞溶解（lysis）或功能瘫痪。对于革兰氏阳性细菌，这种破坏更直接，因为其细胞壁较薄；对革兰氏阴性细菌，则需更高浓度以穿透外膜。对于真菌，表面活性剂同样靶向细胞膜的麦角固醇成分，诱发类似膜破坏，并可能干扰几丁质合成路径，进一步加剧细胞壁的脆弱性。
尽管有效，这种杀灭作用并非选择性，仅针对膜结构，因此对人类细胞也可能有轻微毒性，如皮肤刺激或黏膜炎症，尤其在高浓度或长期暴露时。风险管理包括稀释使用（如家用消毒剂浓度控制在0.05%以下）和避免直接接触眼睛或开放伤口。
这里我提到表面活性剂可能对人类细胞产生“轻微毒性”，这里的核心概念“细胞毒性”（cytotoxicity）是一个毒理学和细胞生物学术语，指的是某种化学物质（如表面活性剂）对活细胞的直接有害作用，导致细胞结构或功能的损伤、功能失调，甚至死亡。这种毒性不是针对整个机体的系统性疾病，而是发生在细胞水平的非特异性反应，通常通过体外实验（如 MTT 细胞活力测定或 LDH 释放试验）来量化评估。它强调物质干扰细胞正常生理过程的能力，而非免疫介导的过敏或遗传毒性。
具体到表面活性剂的机制，细胞毒性主要表现为对细胞膜的破坏：这些两亲性分子可插入细胞膜的磷脂双层，增加膜通透性，导致离子失衡（如钠钾泵功能障碍）、细胞内物质外泄（如酶和ATP），进而引发细胞肿胀、溶解（溶血或坏死）或程序性死亡（凋亡）。在低浓度下，这种作用可能仅限于局部刺激，如上皮细胞的炎症反应（释放细胞因子如 IL-6 或 TNF-α ），表现为皮肤红肿、刺痛或呼吸道黏膜轻微炎症，而非广泛细胞死亡。高浓度或长期暴露时，毒性可扩展到线粒体功能抑制（降低 ATP 产生）或氧化应激（ ROS 积累），但家用产品设计时已将浓度控制在安全阈值以下（例如，IC50 值，即半数抑制浓度，通常 >1 mM ），以避免显著细胞活力丧失。
从临床和毒理学角度，这种细胞毒性在表面活性剂的应用中被视为潜在风险，但多为可逆的：例如，季铵盐类化合物对角膜上皮细胞的体外研究显示，0.01% 浓度下仅引起 10%-20% 的细胞活力降低，主要通过膜去稳定化，而非DNA损伤。国际毒理学指南（如OECD测试方法）将细胞毒性分类为急性（短期暴露导致的即时损伤）和慢性（累积效应），并强调在家居消毒场景中，通过稀释和通风，暴露剂量远低于引起临床症状的水平（例如，皮肤刺激阈值浓度为0.1%-1%）。这与细菌/真菌细胞毒性类似，但人类细胞膜更具修复能力，因此耐受性更高。